Como as bactérias intestinais influenciam o desenvolvimento da esclerose múltipla

Como as bactérias intestinais influenciam o desenvolvimento da esclerose múltipla

Bactérias intestinais podem influenciar o desenvolvimento da EM
Cientistas da Alemanha mostraram que uma dieta sem triptofano em ratos altera a composição de bactérias intestinais e protege contra os sintomas da esclerose múltipla induzida experimentalmente (EM).

Há muito se sabe que uma flora intestinal saudável contribui de maneira importante para a proteção contra infecções, alergias e outras doenças. Os pesquisadores descobriram agora que as bactérias intestinais também podem afetar o desenvolvimento da esclerose múltipla (EM).

Nenhum sintoma desenvolvido
O triptofano é um aminoácido essencial, um bloco de construção de proteínas que não pode ser produzido pelo próprio corpo, mas deve ser absorvido pelos alimentos.

Os metabólitos do triptofano estão envolvidos em várias funções importantes do corpo como mensageiros, de acordo com uma declaração do Cluster of Excellence “Medicina de precisão na inflamação crônica” (PMI).

Por exemplo, eles controlam certas células imunológicas ou ajudam a fortalecer a barreira intestinal. Uma dieta que omite deliberadamente o triptofano altera a composição das bactérias intestinais nos camundongos e surpreendentemente garante que os animais não desenvolvam sintomas de esclerose múltipla (EM).

Pesquisadores do Cluster of Excellence “Medicina de precisão na inflamação crônica” do Instituto de Biologia Molecular Clínica (IKMB) da Universidade Christian-Albrechts-Kiel (CAU), em cooperação com o Centro Alemão de Pesquisa do Câncer (DKFZ) em Heidelberg, demonstraram isso.

Os cientistas publicaram recentemente o trabalho na revista ” Nature Communications “.

Combinação de predisposição genética e fatores ambientais
A esclerose múltipla é uma doença neurodegenerativa inflamatória crônica do sistema nervoso central. Na doença, seu próprio sistema imunológico ataca o isolamento das fibras nervosas no sistema nervoso central e as destrói gradualmente, interferindo na transmissão de sinais nos nervos. Essas alterações ao longo do tempo podem levar a alterações motoras ou sensoriais nos pacientes.

Estudos anteriores sugeriram que uma combinação de predisposição genética e fatores ambientais causa a doença. O novo trabalho mostra agora que o microbioma intestinal, ou seja, toda a bactéria no intestino, poderia desempenhar um papel importante nisso.

Para esse fim, os pesquisadores têm trabalhado com um modelo de rato de esclerose múltipla, no qual as células imunológicas do corpo se voltam contra um envelope específico de isolamento nervoso no sistema nervoso central e, assim, causam sintomas típicos da esclerose múltipla.

Os animais que receberam uma dieta especial sem o aminoácido triptofano não desenvolveram sintomas de EM neste modelo. Nelas, as células imunes agressivas não migram para a medula espinhal. Esse efeito protetor dependia da presença de bactérias no intestino, ou seja, se elas estivessem ausentes, a proteção contra a MS havia desaparecido.

Composição alterada de bactérias intestinais
“A omissão do aminoácido triptofano altera a composição das bactérias intestinais, que enviam um sinal anteriormente desconhecido para as células do sistema imunológico”, explica o Dr. med. Maren Falk-Paulsen, do Instituto de Biologia Molecular Clínica (IKMB) da Christian-AlbrechtsUniversität zu Kiel (CAU).

“Quais mecanismos estão por trás desse fenômeno, ainda não sabemos. Queremos investigar isso com mais detalhes no futuro “, diz o cientista, que é membro do cluster de PMI de excelência.

Cientistas do PMI do Cluster of Excellence do IKMB em torno do professor Philip Rosenstiel pesquisam há algum tempo como o triptofano influencia o microbioma intestinal e a inflamação crônica.

“Em trabalhos anteriores, fomos capazes de mostrar como o triptofano afeta a inflamação no intestino”, explica o professor Rosenstiel, diretor do IKMB e membro do conselho do PMI do Cluster of Excellence.

“Agora, a omissão do triptofano também afeta as reações inflamatórias em outras partes do corpo por meio de um mecanismo independente das vias de sinalização conhecidas anteriormente.” Com base em nossos resultados, esperamos encontrar um novo alvo para o tratamento da EM no futuro “, continua Rosenstiel.

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